Ein Team von Forschern an der University of Washington School of Medicine in Seattle hat einen Weg gefunden, erfolgreich zu sein Zellen regenerieren In der Netzhaut der erwachsenen Mäuse. Diese Ergebnisse könnten schließlich zur Behandlung von Schäden führen, die durch Verletzungen der Netzhaut verursacht wurden, einschließlich Trauma, Glaukom und andere Augenerkrankungen.

Die Forschung ist veröffentlicht In der Zeitschrift Nature.

Die Studie wurde von Tom Reh, Professor für biologische Struktur an der University of Washington School of Medicine. In einem Interview mit The University Network (TUN) erläuterte er das Ziel des Teams. "Wir hoffen, dass wir eines Tages einen ähnlichen Ansatz verwenden können, um die Regeneration neuer Neuronen bei Menschen zu stimulieren, die ihr Sehvermögen aufgrund von Augenverletzungen verloren haben."

Ein Kratzen oder ein Schnitt auf den Körper heilt natürlich, weil unsere Haut Stammzellen enthält, die in die Art der Zellen zerbrechen können, die benötigt werden, um beschädigtes Gewebe zu reparieren. Aber die Zellen in unserer Netzhaut fehlt die Fähigkeit, natürlich zu heilen. So verursacht Verletzung oder Krankheit, die die Netzhaut betrifft, oft zu einem dauerhaften Sehverlust.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Zebrafische im Gegensatz zu Menschen die Fähigkeit haben, geschädigtes Gewebe in der Netzhaut zu regenerieren. Dies liegt daran, dass Zebrafische Zellen in ihrer Netzhaut haben, die Müller-Glia genannt werden und ein Gen besitzen, Ascl1, mit dem sie sich regenerieren können. Das Ascl1-Gen kann in Stammzellen umprogrammiert werden, die alle Zellen bilden, die für die natürliche Reparatur von Augen- und Sehschäden erforderlich sind.

In ihrer Studie wollten Reh und sein Team herausfinden, ob sie das Gen zur Reprogrammierung von Müller-Glia bei erwachsenen Mäusen verwenden können, die wie Menschen nicht in der Lage sind, ihre Netzhaut auf natürliche Weise zu reparieren.

Frühere Studien, in denen Wissenschaftler das Ascl1-Gen aktivierten, zeigten, dass sich die Müller-Glia bei Mäusen nach einer Verletzung der Netzhaut in Netzhautzellen, sogenannte Interneuronen, trennen würde. Interneurone spielen eine wichtige Rolle beim Sehen, da sie Signale von lichtdetektierenden Zellen verarbeiten und in eine andere Gruppe von Zellen umwandeln, die Informationen an das Gehirn übertragen.

Die ersten Untersuchungen schienen zunächst erfolgreich zu sein, doch das Team stellte bald fest, dass die Aktivierung des Gens nur in den ersten zwei Wochen nach der Geburt funktionierte. Dies liegt daran, dass Gene, die für die Wiederherstellung der Müller-Glia wichtig sind, durch Moleküle gestoppt wurden, die an Chromosomen binden, eine Form der epigenetischen Regulation. Dies ist eine übliche Methode für Zellen, um die Aktivierung von Genen zu blockieren.

In dem Bemühen, die Probleme in der vorherigen Studie zu beheben, nutzten Reh und sein Team eine Droge namens Histon-Deacetylase-Inhibitor, die epigenetische Regulation stoppt.

Die Ergebnisse aus der neuen Studie sind vielversprechend, aber es gibt noch Grenzen.

"Wir sind bisher nur in der Lage, eine Teilmenge der verschiedenen Arten von Neuronen in der Netzhaut zu bilden, und daher wären wir derzeit nicht in der Lage, das Sehvermögen nach einer Netzhautverletzung vollständig wiederherzustellen", sagte Reh. "Wir wissen nicht, warum nur einige Arten von Neuronen aus der Glia hergestellt werden, und wir arbeiten hart daran, diese Einschränkung zu verstehen."

Reh und sein Team hoffen, ihre Forschungen fortsetzen zu können, um zusätzliche Faktoren zu finden, die es der Müller-Glia ermöglichen, sich in alle Arten von Zellen in der Netzhaut zu trennen und auszudehnen. Wenn sie solche Faktoren finden, sind sie möglicherweise in der Lage, die Einschränkungen zu beseitigen und die Forschung zu entwickeln, um das menschliche Sehvermögen vollständig wiederherzustellen.